Русский Медицинский Сервер / Лечение в Италии / Кардиохирургия в Италии / Закрытие дефекта межсердечной перегородки в Италии

Закрытие дефекта межсердечной перегородки в Италии

Хирургическая коррекция порока ДМПП в Милане

Дефектом межпредсердной перегородки называют врожденный порок сердца, при котором между правым и левым предсердием имеется отверстие. Через него кровь из левых отделов сердца забрасывается в правые, что приводит к перегрузке правых отделов и малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки становится причиной нарушения работы сердца и легких из-за разности давления в предсердиях.

В зависимости от расположения выделяют дефект первичного и вторичного типа. Первичные находятся в нижней части перегородки и могут иметь размер 1 - 5 см. Наиболее распространены вторичные дефекты, расположенные в верхнем отделе. Они составляют приблизительно 90% от всех случаев данного порока. Вторичный дефект может иметь высокое расположение, при впадении нижней полой вены, или находиться в месте расположения овального окна. Этот дефект может быть изолированным заболеванием или сочетаться с другими врожденными пороками сердца.

Если размеры ДМПП небольшие возможно заращение в детском возрасте (до 1 года). Если дефект межпредсердной перегородки имеет большой размер, то без хирургического вмешательства он не закроется.

ДМПП различаются по размеру (от небольшого отверстия до полного отсутствия межпредсердной перегородки – единое предсердие), по расположению и количеству дефектов (от одного до множественных).

ДМПП относится к гемодинамически длительно компенсированным порокам. Выраженность его проявлений зависит от величины и положения дефекта, а также от длительности существования ДМПП и развития осложнений. Дети с вторичным ДМПП и небольшим сбросом крови развиваются нормально, не предъявляют жалоб, у них длительно сохраняется высокая физическая работоспособность, а первые симптомы начинают проявляться в третьем десятилетии жизни.

При средних и больших дефектах первые признаки врождённого порока сердца могут обнаружиться уже в первом полугодии жизни в виде стойкой бледности, отставания в физическом развитии, недостаточном приросте массы тела. В результате перегрузки лёгких большим объёмом крови характерна склонность к частому возникновению респираторных заболеваний, особенно бронхитов, пневмоний.

В связи с обкрадыванием большого круга кровообращения пациенты выглядят бледными, отстают в физическом развитии, у них отмечается склонность к головокружению, обморокам. Большая часть пациентов не доживает до 40 лет, а выжившие к 50 годам становятся инвалидами.

Основной причиной смерти больных с длительно существующим ДМПП являются развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Тяжелее обстоит дело при наличии первичного ДМПП. В этом случае быстрее развивается лёгочная гипертензия, а частое сочетание порока с другими ВПС и экстракардиальными аномалиями ускоряет развитие сердечной недостаточности. Непосредственными причинами смерти являются тяжёлые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии.

Медикаментозного лечения дефекта межпредсердной перегородки не существует. Для устранения дефекта применяют только хирургические методы, которые заключаются в установке специальной сетки, закрывающей отверстие. Кардиохирурги рекомендуют проводить лечение дефекта межпредседной перегородки в детском возрасте во избежание дальнейших осложнений. На вооружении врачей два следующих метода:

Классическая операция на открытом сердце. Под общим наркозом проводится разрез грудной клетки, при этом необходимо подключение пациента к аппарату искусственного кровообращения. Через разрез в сердце вшивается синтетическая «заплатка», которая постепенно прорастает живой тканью и закрывает дефект. Эта операция травматична и чревата осложнениями. Для восстановления больному требуется длительный период времени.

Преимущества эндоваскулярного метода лечения

Практика хирургической коррекции врожденных пороков сердца (ВПС) насчитывает несколько десятилетий поисков наилучших способов и методик. До того как появилось эндоваскулярное лечение ВПС, это было простое стягивание краёв дефекта сердечной ткани хирургическим шовным материалом. Операции производились на открытом сердце, с помощью классического доступа.

В 1977 году был совершен прорыв в кардиохирургии – во время экспериментальных операций на сердцах животных ученые впервые применили для закрытия дефекта сердечной перегородки окклюдер – медицинское устройство, играющее роль заплатки. Установка окклюдера проводилась доступом через магистральный сосуд непосредственно в полость сердца и не требовала проведения обширной, травматичной операции. После удачно проведённых экспериментов на животных данную методику стали применять и для лечения людей.

Следующие 20 лет ознаменовались разработкой различных моделей окклюдеров, применяемых для эндоваскулярного лечения ДМПП, ДМЖП и Открытого артериального протока (ОАП). Наибольшее признание получил окклюдер, запатентованный в 1994 году американским профессором Куртом Амплатцером (Kurt Amplatzer).

На сегодняшний день метод коррекции врожденных пороков сердца с помощью эндоваскулярной системы (самостоятельно раскрывающийся и центрующийся окклюдер из сплава титана и никеля) считается операцией выбора в большинстве стран мира, в том числе и в Италии.

Катеризация – более безопасный и менее травматичный метод. По сравнению с открытой операцией катеризация легче переносится, осложнения случаются реже, период реабилитации более короткий. При этом наложение сетки на дефект производится с помощью тонкого катетера, который вводится через бедренную вену под контролем рентгеновской аппаратуры. Однако осложнения возможны и при этом методе: боль, кровотечение, инфицирование места введения зонда; аллергия на контрастное вещество, применяемое во время операции; повреждения кровеносного сосуда.

После того как дефект устранен, проводят УЗИ для оценки эффективности операции и назначают медикаментозно лечение, которое продолжается до 6 месяцев. Следует регулярно посещать кардиолога, чтобы контролировать развитие аритмий.