Деменция при болезни Паркинсона - научные исследования

Деменция при болезни Паркинсона - это снижение мышления и рассуждений, которое развивается у многих людей, живущих с болезнью Паркинсона, по крайней мере, через год после постановки диагноза. Изменения мозга, вызванные болезнью Паркинсона, начинаются в области, которая играет ключевую роль в движении, что приводит к ранним симптомам, включая тремор и дрожь, ригидность мышц, шаркающий шаг, сутулую осанку, трудности с началом движения и отсутствие выражения лица. По мере того как изменения мозга, вызванные болезнью Паркинсона, постепенно распространяются, они часто начинают влиять на психические функции, включая память и способность обращать внимание, делать здравые суждения и планировать шаги, необходимые для выполнения задачи.

Ключевые изменения мозга, связанные с болезнью Паркинсона и деменцией при болезни Паркинсона, представляют собой аномальные микроскопические отложения, состоящие в основном из альфа-синуклеина, белка, широко встречающегося в головном мозге, нормальная функция которого полностью не изучена. Эти отложения называются «тельцами Леви» в честь доктора медицины Фредерика Х. Леви, невролога, который обнаружил их во время работы в лаборатории доктора Алоиса Альцгеймера в начале 1900-х годов.

Тельца Леви также обнаруживаются при нескольких других заболеваниях головного мозга, включая деменцию с тельцами Леви (DLB). Данные свидетельствуют о том, что DLB, болезнь Паркинсона и деменция при болезни Паркинсона могут быть связаны с одними и теми же лежащими в основе аномалиями обработки мозгом альфа-синуклеина. Еще одним осложняющим фактором является то, что у многих людей с болезнью Паркинсона и деменцией DLB также есть бляшки и клубки - характерные изменения мозга, связанные с болезнью Альцгеймера.

Исследование, опубликованное 29 июля 2019 года в Scientific Reports, предполагает, что тельца Леви представляют собой проблему, потому что они вытягивают альфа-синуклеиновый белок из ядра клеток мозга. Исследование, в ходе которого изучались клетки живых мышей и посмертная ткань мозга человека, показало, что эти белки выполняют важную функцию, восстанавливая разрывы, возникающие в обширных цепях ДНК, присутствующих в ядрах каждой клетки тела. Роль альфа-синуклеина в репарации ДНК может иметь решающее значение для предотвращения гибели клеток. Эта функция может быть потеряна при заболеваниях головного мозга, таких как болезнь Паркинсона и DLB, что приводит к повсеместной гибели нейронов. Подпишитесь на нашу электронную рассылку новостей, чтобы получать новости об исследованиях и лечении болезни Альцгеймера и деменции.

Распространенность

Болезнь Паркинсона - довольно распространенное неврологическое расстройство у пожилых людей, которым, по оценкам, страдают почти 2% людей старше 65 лет. По оценкам Национального фонда Паркинсона, к 2020 году болезнь Паркинсона будет у одного миллиона американцев и от 50 до 80% людей с этим заболеванием могут страдать деменцией.

Причины и факторы риска

По оценкам, от 50 до 80 процентов людей с болезнью Паркинсона в конечном итоге страдают деменцией по мере прогрессирования болезни. В некоторых исследованиях сообщается, что в среднем время от начала болезни Паркинсона до развития деменции составляет около 10 лет. Проблемами деменции и болезни Паркинсона успешно занимаются в Юсуповской неврологической больнице. Вы можете обратиться к высоковалифицированным врачам по причине болезни своего пожилого родственника и получить всю необходимую помощь.